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Marc Walter
Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank (Hrsg.)

Psychische Störungen und Suchterkrankungen

Diagnostik und Behandlung von Doppeldiagnosen

Verlag W. Kohlhammer

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1. Auflage 2014

Alle Rechte vorbehalten

© 2014 W. Kohlhammer GmbH Stuttgart

Umschlag: Gestaltungskonzept Peter Horlacher

Gesamtherstellung:

W. Kohlhammer Druckerei GmbH + Co. KG, Stuttgart

Print:

ISBN 978-3-17-022491-9

E-Book-Formate:

pdf:     ISBN 978-3-17-023888-6

epub:  ISBN 978-3-17-025526-5

mobi:  ISBN 978-3-17-025527-2

Inhalt

  1. Vorwort
  2. A   Allgemeiner Teil
  3. 1   Theoretische Modelle bei Doppeldiagnosen
  4. Franz Moggi
  5. 1.1   Einleitung
  6. 1.2   Modelle von spezifischen Komorbiditäten
  7. 1.3   Zukunftsperspektiven
  8. 2   Psychodynamische Aspekte der Komorbidität
  9. Gerhard Dammann
  10. 2.1   Einleitung
  11. 2.2   Die Bedeutung von komorbiden Störungen und von Doppeldiagnosen
  12. 2.3   Narzissmus und Abhängigkeitserkrankungen
  13. 2.4   Aspekte der psychodynamischen Diagnostik
  14. 2.5   Implikationen für die psychodynamische Psychotherapie
  15. 2.6   Zusammenfassung
  16. 3   Neuropsychiatrische Grundlagen der Komorbidität
  17. Johannes Wrege und Stefan Borgwardt
  18. 3.1   Einleitung
  19. 3.2   Grundlagen von Bildgebungsmethoden in der Neuropsychiatrie
  20. 3.3   Epigenetik und Neuropsychiatrie
  21. 3.4   Bildgebungsbefunde spezifischer neuropsychiatrischer Krankheitsbilder und Sucht
  22. 3.5   Impulsivität als Endophänotyp neuropsychiatrischer Erkrankungen
  23. 3.6   Zusammenfassung und Ausblick
  24. 4   Therapeutische Grundprinzipien bei Doppeldiagnosen
  25. Kenneth Dürsteler-MacFarland und Gerhard A. Wiesbeck
  26. 4.1   Einleitung
  27. 4.2   Integrativer Behandlungsansatz
  28. 4.3   Grundsätze und Komponenten der integrativen Behandlung
  29. 4.4   Beziehungsaufbau und -gestaltung
  30. 4.5   Diagnostik und individuelle Behandlungsplanung
  31. 4.6   Störungsspezifische integrative Therapieprogramme
  32. 4.7   Integration der Pharmakotherapie
  33. 4.8   Zusammenfassung
  34. 5   Medikamentöse Rückfallprophylaxe bei Doppeldiagnosen
  35. Gerhard A. Wiesbeck und Kenneth Dürsteler-MacFarland
  36. 5.1   Einleitung
  37. 5.2   Acamprosat
  38. 5.3   Naltrexon
  39. 5.4   Disulfiram
  40. 5.5   Bupropion
  41. 5.6   Vareniclin
  42. 5.7   Zusammenfassung
  43. B   Psychische Störungen und komorbide Suchterkrankungen
  44. 1   Psychotische Störungen und komorbide Suchterkrankungen
  45. Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank
  46. 1.1   Epidemiologie
  47. 1.2   Ätiologie/Modelle für die Komorbidität
  48. 1.3   Klinische Charakteristika/Verlauf
  49. 1.4   Therapie
  50. 1.5   Fazit für die Praxis
  51. 2   Affektive und Angststörungen und komorbide Suchterkrankungen
  52. Michael Soyka
  53. 2.1   Einleitung
  54. 2.2   Epidemiologie
  55. 2.3   Erklärungsmodelle
  56. 2.4   Klinische Charakteristika/Verlauf
  57. 2.5   Therapie
  58. 2.6   Fazit für die Praxis
  59. 3   Posttraumatische Belastungsstörung und komorbide Suchterkrankungen
  60. Johanna Grundmann und Ingo Schäfer
  61. 3.1   Epidemiologie
  62. 3.2   Ätiologische Modelle
  63. 3.3   Klinische Charakteristika und Verlauf
  64. 3.4   Therapie
  65. 3.5   Fazit für die Praxis
  66. 4   ADHS und komorbide Suchterkrankungen
  67. Christina Stadler, Maria Hofecker Fallahpour und Rolf-Dieter Stieglitz
  68. 4.1   Epidemiologie
  69. 4.2   Ätiologie/Modelle für die Komorbidität
  70. 4.3   Klinische Charakteristika/Verlauf
  71. 4.4   Therapie
  72. 4.5   Fazit für die Praxis
  73. 5   Persönlichkeitsstörungen und komorbide Suchterkrankungen
  74. Marc Walter
  75. 5.1   Einleitung
  76. 5.2   Epidemiologie
  77. 5.3   Ätiologie/Modelle
  78. 5.4   Klinische Charakteristika/Verlauf
  79. 5.5   Therapie
  80. 5.6   Fazit für die Praxis
  81. C   Suchterkrankungen und komorbide psychische Störungen
  82. 1   Alkoholabhängigkeit und komorbide psychische Störungen
  83. Thomas Hillemacher und Stefan Bleich
  84. 1.1   Epidemiologie
  85. 1.2   Ätiologie der Komorbidität
  86. 1.3   Klinische Charakteristika und Verlauf
  87. 1.4   Therapie
  88. 1.5   Fazit für die Praxis
  89. 2   Tabakabhängigkeit und komorbide psychische Störungen
  90. Anil Batra
  91. 2.1   Epidemiologie
  92. 2.2   Ätiologie, Modelle für die Komorbidität
  93. 2.3   Therapie
  94. 2.4   Fazit für die Praxis
  95. 3   Kokainabhängigkeit und komorbide psychische Störungen
  96. Sylvie Petitjean
  97. 3.1   Einleitung
  98. 3.2   Epidemiologie
  99. 3.3   Ätiologie/Modelle für die Komorbidität
  100. 3.4   Verlauf
  101. 3.5   Therapie
  102. 3.6   Fazit für die Praxis
  103. 4   Opiatabhängigkeit und komorbide psychische Störungen
  104. Rudolf Stohler
  105. 4.1   Einleitung
  106. 4.2   Epidemiologie
  107. 4.3   Ätiologische Modelle
  108. 4.4   Klinische Charakteristika/Verlauf
  109. 4.5   Therapie
  110. 4.6   Fazit
  111. 5   Cannabisabhängigkeit und komorbide psychische Störungen
  112. Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank
  113. 5.1   Einleitung
  114. 5.2   Epidemiologie
  115. 5.3   Ätiologie/Modelle für die Komorbidität
  116. 5.4   Klinische Charakteristika/Differentialdiagnose/Verlauf
  117. 5.5   Therapie
  118. 5.6   Fazit
  119. 6   Komorbide Störungen bei Internet- und Computerspielabhängigkeit
  120. Bert T. te Wildt und Andrija Vukicevic
  121. 6.1   Epidemiologie
  122. 6.2   Ätiologie
  123. 6.3   Klinische Charakteristika
  124. 6.4   Therapie
  125. 6.5   Fazit für die Praxis
  126. Herausgeber- und Autorenverzeichnis
  127. Stichwortverzeichnis

Vorwort

Dieses Buch richtet sich an alle Berufsgruppen, die in der Klinik oder Praxis mit psychischen Störungen und Suchterkrankungen konfrontiert sind. Es ist aber auch für interessierte Laien geschrieben, die sich intensiver mit dieser Thematik auseinandersetzen möchten.

Viele unserer Patientinnen und Patienten leiden neben ihrer psychischen Problematik auch an Suchtproblemen. Manche trinken Alkohol, um Stresssymptome zu bekämpfen oder besser einschlafen zu können, oder sie rauchen Cannabis, um Unruhe und Ängste zu minimieren. Bei anderen Patientinnen und Patienten triggern die Drogen immer wieder psychiatrische Symptome, so etwa bei Menschen mit Psychose und Cannabis- oder Stimulanzienkonsum. Nicht selten fallen erstmals in einer Suchtbehandlung weitere psychische Störungen auf; beispielsweise wenn eine Patientin während eines Drogen- oder Medikamentenentzuges frühere traumatische Ereignisse erinnert, oder Beziehungsprobleme wieder relevant werden. Diese Komorbidität – das gemeinsame Auftreten einer Suchterkrankung und einer psychischen Störung – wird häufig als Doppeldiagnose, im englischen Sprachgebrauch dual diagnosis oder dual disorder, bezeichnet.

Die Zusammenhänge zwischen der Sucht und den komorbiden psychischen Störungen sind komplex und keinesfalls unidirektional zu verstehen. Warum ist es aber überhaupt wichtig beide Störungsbilder zu kennen und korrekt zu diagnostizieren? Einfach gesagt, weil die Therapie häufig eine andere ist. Verglichen mit Suchtpatienten ohne weitere komorbide Störungen brauchen Patientinnen und Patienten mit einer Persönlichkeitsstörung oder etwa mit einer posttraumatischen Belastungsstörung einen anderen Umgang und komplexere psychotherapeutische Angebote, um von der Behandlung profitieren zu können. Die erforderliche Integration der Therapieansätze für die verschiedenen Störungskomponenten ist nicht einfach, und so wurden Patienten mit Doppeldiagnosen früher in der Regel traditionell nach einem sequentiellen Modell behandelt. In den letzten Jahren wurden mehrere integrierte Behandlungskonzepte und -programme für Patienten mit Doppeldiagnosen entwickelt und teilweise bereits erfolgreich evaluiert. Diese Programme finden heute zunehmend Eingang in die Regelversorgung.

Ziel des vorliegenden Buches ist es, häufig auftretende Komorbiditäten von Suchterkrankungen und psychischen Störungen sowie ihre wechselseitigen Erscheinungsformen in Epidemiologie, Ätiologie, Verlauf und Behandlung darzustellen. Dabei sollen „beide Seiten“ berücksichtigt werden – die häufigen Komorbiditäten und ihre spezifischen Merkmale und ihre Behandlung sollen sowohl aus der Perspektive der psychiatrischen Erkrankung als auch aus der Perspektive der Suchtproblematik beschrieben werden.

Das Buch ist in einen einführenden allgemeinen und einen speziellen Teil untergliedert. Im ersten allgemeinen Teil (images Teil A) werden Grundlagen der Komorbidität wie theoretische Modelle, psychodynamische Aspekte, neuropsychiatrische Grundlagen und therapeutische Grundprinzipien dargestellt. Der spezielle Teil widmet sich nacheinander bestimmten psychischen Störungen mit komorbid auftretenden Suchterkrankungen (images Teil B) und Suchterkrankungen mit häufig komorbid vorkommenden psychischen Störungen (images Teil C).

Wir freuen uns, dass wir namhafte Experten dafür gewinnen konnten, den neuesten Wissensstand zu der Thematik der Doppeldiagnosen für eine interdisziplinäre Leserschaft zusammenzutragen. Wir glauben, dass es uns gelungen ist, mit dem vorliegenden Buch einen gut fundierten und ausgewogenen Überblick über diesen zunehmend wichtigen Bereich zu präsentieren und wir hoffen, dass das Buch bei den Lesern auf Interesse und Zustimmung stößt.

Basel und Köln, im Oktober 2013

PD Dr. med. Marc Walter und

Prof. Dr. med. Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank

A   Allgemeiner Teil

1          Theoretische Modelle bei Doppeldiagnosen

Franz Moggi

1.1       Einleitung

Während in der Literatur eine Fülle mehr oder weniger empirisch fundierter Theorien zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Störungen durch Substanzkonsum und von psychischen Störungen vorliegen, gibt es trotz bereits zwanzigjähriger Forschung erst einige empirisch fundierte Ätiologiemodelle zu Doppeldiagnosen (DD), worunter die Komorbidität psychischer Störung und Sucht verstanden wird. Alle Störungsmodelle zu DD sind Konzepte, die beschreiben, ob und – falls ja – wie eine Störung A mit einer zweiten Störung B in einer direkt kausalen (uni- oder bidirektionale Kausalität) Beziehung steht, ob beide Störungen auf einen oder mehrere gemeinsame Faktoren zurückgeführt werden können oder ob es sich um eine einzige Störung (Entitätsmodell) handelt. Bei den unidirektionalen Kausalmodellen wird meistens von primärer Störung und sekundärer Störung gesprochen, um mindestens eine zeitliche wenn nicht kausale Beziehung zwischen den beiden Störungen auszudrücken. In images Abb. 1 sind die häufigsten drei Typen möglicher Komorbiditätsmodelle aufgeführt.

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Abb. 1: Drei Typen von Komorbiditätsmodellen bei Doppeldiagnosen

Dieser Überblick wird in Anlehnung an diese drei Modelltypen erhöhter Komorbidität aufgebaut, wobei aus Platzgründen nur diejenigen Modelle vorgestellt werden, die genügend empirische Grundlagen aufweisen. Nach den Modellen gemeinsamer Faktoren sind hohe Komorbiditätsraten das Ergebnis von Risikofaktoren, die von der psychischen Störung und der Störung durch Substanzkonsum (SSK) geteilt werden (z.B. genetische Belastung). Modelle sekundärer SSK schlagen vor, dass die psychische Störung (PS) die Wahrscheinlichkeit erhöht, eine SSK zu entwickeln. Modelle sekundärer psychischer Erkrankungen besagen das Gegenteil. Bidirektionale Modelle stellen die Hypothese auf, dass beide Störungen die Vulnerabilität für die jeweils andere Störung erhöhen können. Im klinischen Alltag wird am häufigsten die sogenannte Selbstmedikationshypothese als Erklärungsmodell herangezogen, wonach Patienten primär unter einer psychischen Störung leiden, woraufhin sie zur Bewältigung der psychischen Symptome derart Suchtmittel konsumieren, dass sie mit der Zeit eine sekundäre SSK entwickeln (Khantzian 1997). In der Forschung werden aber weit mehr Modelle untersucht und diskutiert.

1.2       Modelle von spezifischen Komorbiditäten

Die Komorbiditätsmodelle sind mit verschiedenen Forschungsansätzen untersucht worden, wobei deren Ergebnisse sich nicht immer ergänzen, sondern auch widersprechen. Wichtige Beiträge lieferten Familien- und Vererbungsstudien, experimentelle Laborstudien, aber auch epidemiologische und klinische Quer- und Längsschnittstudien, auf die in diesem Kapitel aus Platzgründen zwar nur zusammenfassend aber zu den spezifischen Komorbiditäten doch im Sinne eines Überblicks eingegangen wird. Der Autor hat die Studien kritisch diskutiert (Moggi 2007b). In den letzten Jahren scheinen weniger Forschungsergebnisse publiziert worden zu sein.

1.2.1     Schizophrenie und Sucht

Epidemiologische Studien mit repräsentativen Bevölkerungsstichproben zeigen signifikante Zusammenhänge zwischen Schizophrenie und SSK. Die Lebenszeitprävalenz liegt bei 47 % und das Risiko, bei einer Schizophrenie irgendwann auch unter einer SSK zu leiden bzw. umgekehrt bei einer SSK unter einer Schizophrenie zu leiden, liegt bei 4,6 % (Regier et al. 1990). Ätiologiemodelle zur Komorbidität von Psychose bzw. Schizophrenie und Sucht sind zahlreich und am häufigsten untersucht. Es wurden Modelle aus allen drei Modelltypen, also unidirektionale und bidirektionale Modelle sowie Modelle der gemeinsamen Faktoren formuliert, wobei der Schwerpunkt auf den Modellen sekundärer Suchtentwicklung liegt (Gouzoulis-Mayfrank 2010).

Lange Zeit war die Selbstmedikationshypothese das vorherrschende Ätiologiemodell zur sekundären SSK (Khantzian 1997). Der Suchtmittelkonsum wird dabei als gezielt symptomspezifische, dysfunktionale Bewältigung der Schizophrenie angesehen (z.B. Beruhigungsmittel gegen Halluzinationen, Anspannung und Angstzustände). Die Selbstmedikationshypothese fand allerdings wenig empirische Unterstützung (Mueser, Brunette & Drake 2007). Abgelöst wurde es durch die sogenannten Affektregulationsmodelle, wonach Personen mit psychischen Störungen ihre negativen Emotionen im Sinne einer generalisierten und maladaptiven Bewältigungsstrategie wiederkehrend mit Suchtmitteln positiv zu verändern versuchen, sodass die Entwicklung einer SSK begünstigt wird. Dabei spielt es keine Rolle, ob die unerwünschten emotionalen Zustände Symptome einer psychischen Störung sind oder durch andere Bedingungen wie bestimmte Persönlichkeitsmerkmale (z.B. Neurotizismus, Impulsivität), psychosozialen Stress, Ressourcen- und Copingdefizite oder durch Entzugserscheinungen zustande kommen (Blanchard et al. 2000). Die Social-Drift-Hypothese wiederum geht davon aus, dass sich Personen mit einer Schizophrenie zunehmend in sozialen Randgruppen aufhalten, in deren Lebensraum Alkohol- und Drogenkonsum alltäglich und ein integrierendes Element darstellt.

Aus der Vielzahl der vorgeschlagenen Ätiologiemodelle zur primären Psychose bzw. sekundären SSK findet jedoch das Sensitivitätsmodell (manchmal auch Supersensitivitätsmodell genannt) einige empirische Bestätigung (Mueser et al. 2007). Dieses Modell geht aus den Vulnerabilitäts-Stress-Modellen hervor. Danach interagiert eine psychobiologische Vulnerabilität für Psychose, die aus einer Kombination genetischer Faktoren und früher Umweltereignisse (z.B. Trauma während des Geburtsvorgangs) entstanden ist, so mit Belastungsfaktoren der persönlichen Umwelt, dass eine Psychose ausgelöst werden kann. Das Modell setzt keine SSK als Störung sondern nur das Vorhandensein einer Vulnerabilität für eine Psychose voraus. Dem Suchtmittel wird dabei die Funktion eines Stressors zugewiesen. Diese biologische Sensitivität kann bei Personen mit Vulnerabilität für Schizophrenie die Wahrscheinlichkeit erhöhen, bereits bei relativ kleinen Suchtmittelmengen psychotische Symptome bis hin zur floriden Psychose zu erleben und mit der Zeit sekundär eine Substanzstörung zu entwickeln.

Die Modelle sekundärer Psychose dagegen stellen die Wirkungen von Cannabis, Halluzinogenen und Stimulanzien, deren unmittelbare Wirkungen Ähnlichkeiten mit floriden Psychosen aufweisen, ins Zentrum. In prospektivepidemiologischen Studien haben sich die Hinweise verdichtet, dass insbesondere Cannabiskonsum bei der Ätiologie der Schizophrenie eine Rolle spielt (Moore et al. 2007). Es wurde nicht nur ein Dosis- sondern auch ein Alterseffekt gefunden. Bei Personen mit Cannabiskonsum bricht die Schizophrenie früher aus als bei Personen ohne Cannabiskonsum, wobei angenommen wird, dass Cannabis mit einer bestehenden neurobiologischen Vulnerabilität für eine Psychose interagiert (Gouzoulis-Mayfrank 2010). Mit dieser Annahme wird allerdings die Abgrenzung zum Sensitivitätsmodell unscharf, so dass letztlich nicht von einer sekundären Psychose gesprochen werden kann.

Der letzte Modelltyp sind die Modelle der gemeinsamen Faktoren. Im Modell der primären Abhängigkeitserkrankung wird auf der Grundlage neurobiologischer Befunde die Annahme vertreten, dass bei Patienten mit einer Psychose eine erhöhte neurobiologische Responsivität im mesolimbischen System, insbesondere im Nucleus accumbens, vorliegt. Dadurch bestünde auch eine erhöhte Vulnerabilität für die Entwicklung und Aufrechterhaltung von SSK (Chambers, Krystal & Self 2001). In einem weiteren Modell wird die dissoziale Persönlichkeitsstörung (DPS) als möglichen gemeinsamen Faktor gesehen. Forschungsarbeiten zeigen, dass DPS und Verhaltensstörungen, der Vorläufer von DPS in der Kindheit, sowohl mit Schizophrenie als auch mit SSK stark korrelieren. Bei Personen mit primärer SSK wurde DPS konsistent mit einem schwereren Krankheitsverlauf einschließlich früherem Beginn der Sucht, schwererer körperlicher Abhängigkeit sowie stärkeren negativen körperlichen, sozialen und rechtlichen Folgen in Verbindung gebracht. Ebenso wurden erhöhte Raten kindlicher Verhaltensstörungen bzw. DPS bei Patienten mit Schizophrenie berichtet, deren Krankheitsverlauf ebenfalls schwerer war (Mueser et al. 2007).

Keines der Ätiologiemodelle kann das ganze Spektrum der Komorbidität von Schizophrenie und Sucht erklären. Es gibt einerseits vielversprechende Modelle (z.B. Sensitivitätsmodell) und andererseits Hypothesen, deren empirische Grundlage dünn ist (z.B. Social-Drift-Hypothese). Ob Untergruppen von Patienten identifiziert werden können, für die einzelne Modelle zutreffen, bleibt zu untersuchen. Zudem können die Wirkungsmechanismen verschiedener Modelle bei ein und demselben Patienten am Werk sein.

1.2.2     Angststörungen und Sucht

Epidemiologische Studien mit repräsentativen Stichproben ergaben signifikante Zusammenhänge zwischen Angststörungen und SSK. Dabei gaben rund 70 % der Männer und 80 % der Frauen an, dass sie vor der SSK bereits unter einer Angststörung litten (Lieb & Isensee 2007). Ein erstes von der Familienforschung und neurobiologischen Forschung untersuchtes, aber empirisch kaum bestätigtes Erklärungsmodell stellt gemeinsame, zu beiden Störungen prädisponierende genetische und andere biologische Bedingungen sowie Umweltbedingungen (z.B. Kindesmisshandlung) in den Mittelpunkt (Modell der gemeinsamen Faktoren (Brady & Sinha 2005).

Die meisten empirischen Befunde zeigen, dass Angststörungen und SSK kausal zur Entwicklung der jeweils anderen Störung beitragen können, wobei Merkmale aus dem Angstspektrum (z.B. Ängstlichkeit als Persönlichkeitsmerkmal) und bereits manifeste Angststörungen häufiger den SSK vorauszugehen scheinen. Lernprozesse scheinen dabei wichtig für die Entwicklung dieser Komorbiditätsform zu sein. Der Konsum bestimmter Suchtmittel (z.B. Alkohol, Benzodiazepine) verringert kurzfristig Stress- und Angstzustände bzw. Angstsymptome (Stress-/Angstreduktions-Hypothese) und bringt dadurch im Sinne einer negativen Verstärkung positive Erwartungen an das Suchtmittel hervor (Erwartungsbildung), die zum anhaltenden Suchtmittelkonsum beitragen können (Selbstmedikationshypothese; Khantzian 1997). Anhaltender und zunehmender Suchtmittelkonsum (Toleranzentwicklung) seinerseits kann direkt zum Auftreten neuer Angstzustände (Angstinduktionshypothese) oder zur Verstärkung bestehender Angstsymptome führen. Langfristig kann es wegen der Toleranzentwicklung nicht nur zur Suchtmittelabhängigkeit (sekundärer SSK) kommen, sondern auch indirekt über deren Folgen zur Entstehung einer Angststörung (sekundäre Angststörung) oder zur Aufrechterhaltung bestehender Angstsymptome und -störungen, die ihrerseits wiederum mit Suchtmitteln bekämpft werden (Allan 1995). Sich gegenseitig fördernd schaukeln sich so Angststörung und die SSK in einer Art Teufelskreis auf (images Abb. 2, »feed-forward cycle« oder bidirektionales Modell) (Kushner, Abrams & Borchardt 2000; Moggi 2007a).

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Abb. 2: Komplexes Teufelskreismodell der Interaktionen von Angst- und Substanzstörung

Akute Intoxikation oder akuter und verlängerter Entzug von bestimmten Suchtmitteln kann zudem vorübergehend Angstsymptome auslösen, die nach zwei bis vier Wochen jedoch unbehandelt abklingen. Sie sind deshalb nicht als Doppeldiagnose sondern als substanzinduzierte Angst zu bezeichnen (Schuckit 2000).

Das Teufelskreismodell der Komorbidität von Angststörungen und SSK ist empirisch weiter zu verfolgen. Es gilt zu prüfen, ob das Modell nicht nur bei Abhängigkeit von Suchtmitteln, sondern auch bei deren Missbrauch und bei anderen Substanzen als Alkohol empirisch gestützt werden kann. Kaum untersucht sind auch mögliche Unterschiede zwischen den verschiedenen Angststörungen. In der Mehrzahl der Studien wurde die Komorbidität bei pathologischem Alkoholkonsum untersucht, während diejenige von Medikamenten- und Drogenkonsum kaum erforscht ist.

1.2.3     Posttraumatische Belastungsstörung

Die Erfahrung traumatischer Ereignisse (z.B. Naturkatastrophen, sexuelle Misshandlungen im Kindes- oder Erwachsenenalter, physische Gewalt, Kriegsgeschehen) korrelieren mit erhöhtem Alkoholkonsum. Objektive Merkmale wie Schwere des Traumas (z.B. Vergewaltigung) hängen mit dem Ausmaß des Alkoholkonsums zusammen, der am stärksten ist, wenn eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) vorliegt (Stewart 1996). Wie bei allen Komorbiditätsmodellen zu Angststörungen wird bei der PTBS die Selbstmedikationshypothese herangezogen, wonach Suchtmittelkonsum der Reduktion von PTBS-Symptomen dient. Umgekehrt kann Suchtmittelkonsum dazu führen, dass sich Personen eher in Situationen begeben, welche die Gefahr eines traumatischen Ereignisses erhöhen (Risikohypothese, Chilcoat & Breslau 1998). SSK kann zur Entwicklung einer PTBS beitragen, indem er das Erregungs- und Angstniveau erhöht, sodass nach traumatischen Ereignissen oder Belastungen im Zusammenhang mit dem Konsum (z.B. Trennung vom Lebenspartner) eher eine PTBS entwickelt wird (Vulnerabilitäts-Hypothese, Kushner et al. 2000). Suchtmittelkonsum oder SSK kann einerseits eine bestehende PTBS aufrechterhalten oder verschlimmern, indem er die Person an der kognitiv-emotionalen Verarbeitung des Traumas hindert (Herman 1992), während er andererseits die Intensität beharrlichen Wiedererlebens kurz nach dem Trauma und vor einer PTBS verringern kann (McFarlane 1998). Epidemiologische und klinische Studien zum zeitlichen Muster von PTBS und SSK zeigen mehrheitlich, dass eine PTBS deutlich häufiger einer SSK vorausgeht als umgekehrt (Lieb & Isensee 2007). Die Befunde untermauern stärker die Selbstmedikationsthese, während die Risiko- und Vulnerabilitäts-Hypothese weniger empirische Unterstützung erfährt.

Von den meisten Autoren wird ein Ätiologiemodell eines fehlgeleiteten Selbstmedikationsversuchs mit bidirektionalen Anteilen zur Erklärung der Komorbidität von PTBS und SSK vorgeschlagen. Die PTBS geht dem SSK meist voraus, sodass Selbstmedikation im Sinne einer Erleichterung von PTBS-Symptomen (v.a. erhöhtes Erregungsniveau und Wiedererleben) als initiale Motivation für Suchtmittelkonsum oder dessen Steigerung am wahrscheinlichsten ist. Anhaltender Suchtmittelkonsum kann zur Verstärkung von PTBS-Symptomen beitragen und negative emotionale Zustände fördern. Ihnen wird mit höherem Suchtmittelkonsum begegnet, sodass es später zur Entwicklung von SSK kommen kann (Teufelskreis, Moggi 2007a).

1.2.4     Affektive Störungen und Sucht

Auch zur Erklärung der Komorbidität von affektiven Erkrankungen und SSK werden mehrere Ätiologiemodelle diskutiert: Affektive Erkrankungen verursachen SSK (z.B. Selbstmedikationshypothese bzw. sekundärer SSK oder auch Affektregulationsmodelle), SSK verursacht die affektive Erkrankung (z.B. substanzinduzierte oder sekundäre Störung), affektive Störungen und SSK bedingen sich gegenseitig (bidirektionales Modell) oder ein dritter Faktor verursacht beide Störungen (Modell der gemeinsamen Faktoren).

Depression

Epidemiologische Untersuchungen mit repräsentativen Bevölkerungsstichproben ergaben zwar einen erhöhten Zusammenhang zwischen Depression und pathologischem Suchtmittelkonsum, aber kein eindeutiges zeitliches Muster zwischen den beiden Störungen, sodass verschiedene und komplexe Wirkungszusammenhänge anzunehmen sind. In repräsentativen epidemiologischen Studien berichten nur rund 42 % der Männer und 53 % der Frauen mit Depression und Sucht, dass ihrer SSK depressive Symptome oder Depressionen vorausgegangen seien (Lieb & Isensee 2007). Die Ergebnisse von Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien legen zudem keine gemeinsame Ätiologie von Depression und SSK nahe (Swendsen & Merikangas 2000).

Subklinische Symptome einer Depression und negative Emotionalität können das Risiko zur Entwicklung eines sekundären SSK erhöhen. Als Erklärung stellen Baker und Mitarbeiter in ihrer Überblicksarbeit zum Affektverarbeitungsmodell negativer Verstärkung mit Stress assoziierte negative Affekte als Motiv für Substanzkonsum ins Zentrum (Baker et al. 2004). In ihrem Affektregulationsmodell gehen die Autoren davon aus, dass Individuen mit SSK in wiederkehrenden Phasen von Konsum, Entzug und Abstinenz unbewusst interozeptive Hinweisreize für negative Affekte erkennen lernen. Mit Entzugssymptomen assoziierte negative Affekte werden durch erneuten Suchtmittelkonsum beendet, sodass der Konsum negativ verstärkt wird. Stressbedingungen aktivieren negative Affekte, lassen sie je nach Belastungsausmaß bewusst werden und schränken gleichzeitig die kognitive Verarbeitung und damit die bewusste Verhaltenskontrolle so stark ein, dass automatisiertes Rückfallverhalten auftreten kann mit entsprechender negativer Verstärkung durch den Wegfall negativer Affekte. Substanzbezogenes Rückfallgeschehen und anhaltender Suchtmittelkonsum würde schließlich die Remission bzw. Behandlung der Depression verhindern.

Dagegen rufen akute Suchtmittelintoxikation und anhaltender Suchtmittelkonsum von Alkohol und anderen Sedativa (z.B. Benzodiazepine) auch direkt depressive Zustände hervor, die zwar in der Regel unter Abstinenz nach zwei, spätestens vier Wochen ohne Behandlung remittieren (substanzinduzierte Depression), jedoch in einigen Fällen auch persistieren können und als sekundäre Depression zu diagnostizieren wären. Des Weiteren treten als Konsequenz von SSK Folgen wie organische Erkrankungen, Arbeitsplatzverlust oder Trennung vom Lebenspartner auf und verursachen so indirekt eine sekundäre Depression, die trotz Abstinenz persistiert und behandelt werden muss (Schuckit 2000).

Bei Depression und Sucht wird das Modell der gemeinsamen Faktoren empirisch am wenigsten gestützt. Dagegen scheinen verschiedene unidirektionale, möglicherweise auch komplexe Wechselwirkungsmodelle Gültigkeit zu haben. Bisher ist es jedoch nicht gelungen, ein integratives Ätiologiemodell für diese Komorbiditätsform vorzustellen.

Bipolar affektive Störungen

In repräsentativen Bevölkerungsstichproben zur Lebenszeitprävalenz weisen rund 61 % aller Personen mit der Hauptdiagnose einer Bipolar-I-Störung und 48 % aller Personen mit einer Bipolar-II-Störung auch irgendwann irgendeine SSK auf (Regier et al. 1990). Umgekehrt lassen sich bei Personen mit der Hauptdiagnose einer Alkoholabhängigkeit nur rund 13 % mit bipolar affektiven Störungen (BAS) und bei Personen mit einer Drogenabhängigkeit nur 26 % mit einer BAS finden (Kessler et al. 1994). Bei den Männern geht in rund 31 % der Fälle die erste manische Episode der Störung durch Alkoholkonsum und in 45 % der Fälle der Störung durch Drogenkonsum voraus, während die entsprechenden Prozentzahlen bei den Frauen 41 % bzw. 58 % betragen. In allen anderen Fällen trat die erste manische Episode gleichzeitig mit oder nach der SSK auf, sodass zumindest bei Frauen kein eindeutiges zeitliches Komorbiditätsmuster erkennbar ist (Lieb & Isensee 2007).

Wie bei anderen Psychosen wird bei BAS einerseits die Selbstmedikationshypothese, also die Selbstbehandlung der affektiven Symptome mit Alkohol und/oder Drogen, als Erklärungsversuch ins Zentrum gerückt. Tatsächlich geben Suchtmittel konsumierende Jugendliche mit einer BAS im Vergleich zu Jugendlichen ohne BAS eher an, dass sie Substanzen konsumieren, um ihre Affekte zu regulieren (Lorberg et al. 2010). Andererseits wurde auf der Grundlage neurobiologischer Studien das Modell der primären Abhängigkeit in die Diskussion eingeführt, wonach Personen mit einer psychotischen Erkrankung eine unabhängige Disposition für Abhängigkeitserkrankung hätten (images Kap. 1.2.1; Chambers et al. 2001). Unter dem gleichen Modelltyp der primären Abhängigkeit wird auch die Hypothese formuliert, dass der Konsum und Entzug von Alkohol und anderen Suchtmitteln dieselben Neurotransmittersysteme (z.B. Serotonin, Dopamin) beeinflusst, die für die Entstehung von BAS verantwortlich sind. Auf dieser neurobiologischen Grundlage kann eine SSK sowohl Entstehung als auch Verlauf von BAS initiieren und beeinflussen (Preuss 2006).

Wie bei Depression und Sucht konnte bisher kein allgemein gültiges Ätiologiemodell formuliert werden. Selbstmedikationsthese, Affektregulationsmodell und zwei Hypothesen unter dem Begriff der primären Abhängigkeit (Disposition zur Abhängigkeitsentwicklung bei BAS und Dysfunktion gemeinsamer Neurotransmittersysteme als Folge von SSK) bleiben so nebeneinander stehen.

1.2.5     Persönlichkeitsstörungen und Sucht

Der häufigste und am besten empirisch gestützte Modelltyp bei Persönlichkeitsstörungen und Sucht sind unidirektionale Kausalmodelle, in denen die Persönlichkeitsstörung als primäre und die SSK als sekundäre Störung angesehen wird. Die umgekehrte Variante des letzten Modelltyps ist kaum Forschungsgegenstand gewesen. Dagegen wurden Modelle der gemeinsamen Faktoren wieder häufiger diskutiert. Am häufigsten sind die Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS) und die dissoziale Persönlichkeitsstörung (DPS) untersucht.

Borderline-Persönlichkeitsstörung

Die Prävalenz der Komorbidität von BPS und SSK ist gegenüber anderen Komorbiditäten von Persönlichkeitsstörungen und SSK deutlich erhöht. In klinischen Studien ergeben sich Prävalenzraten bei BPS mit Alkoholstörungen von rund 49 %, bei BPS mit Drogenstörungen von 38 %. Umgekehrt wurde eine Komorbidität mit BPS bei 14,3 % der Personen mit Alkoholstörungen, bei 16,8 % der Personen mit Kokain- und bei 18,5 % der Personen mit Opiatstörungen gefunden (Lieb & Isensee 2007).

In Familienstudien zeigt sich bei Personen mit BPS eine Häufung von Verwandten ersten Grades mit Borderline-Persönlichkeitsstörungen, Depression und substanzgebundenem Suchtverhalten. Bei Patienten mit Substanzstörungen, aber ohne BPS wurde in klinischen Untersuchungen wiederholt eine erhöhte Impulsivität und emotionale Instabilität gefunden im Vergleich zu Patienten mit SSK und BPS. Trull und Mitarbeiter schlagen in ihrem empirisch fundierten Störungsmodell vor, dass genetische Faktoren (neurobiologische Vulnerabilität) und Umweltfaktoren (Trauma, Familieprobleme) die Wahrscheinlichkeit zur Entwicklung der beiden Persönlichkeitsmerkmale Impulsivität und emotionale Instabilität erhöhen. Diese Persönlichkeitsmerkmale können als gemeinsame Faktoren BPS und SSK fördern (Trull et al. 2000). Tatsächlich besteht bei BPS im Vergleich zu anderen Persönlichkeitsstörungen eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass sich eine SSK entwickelt (Walter et al. 2009). Ist diese Form der Komorbidität entwickelt, halten sich beide Störungen im Sinne einer Interaktion gegenseitig aufrecht.

Dissoziale Persönlichkeitsstörung

Die Prävalenz der Komorbidität von DPS und SSK ist die höchste im Vergleich zu anderen Komorbiditäten von Persönlichkeitsstörung und SSK. In ihrem Überblick zu epidemiologischen Studien mit repräsentativen Bevölkerungsstichproben berichten Lieb und Isensee von einem rund sechsfach erhöhten Risiko für eine DPS bei Personen mit einer Lebenszeitdiagnose Alkoholabhängigkeit (Prävalenzrate: 21,3 %) bzw. von einem rund vierzehnfach erhöhten Risiko für eine DPS bei Drogenabhängigkeit (Prävalenzrate: 30,3 %; Lieb und Isensee 2007).

Zur Komorbidität von DPS und Sucht liegen mehrheitlich typologische Störungsmodelle vor. Am bekanntesten ist das Modell von Cloninger, der zwischen dem milieubeeinflussten Typ-I-Alkoholiker und dem auf Männer beschränkten und hereditären Typ-II-Alkoholiker unterscheidet (Cloninger 1987). Typ-I-Alkoholiker entwickeln in der Regel erst nach dem 25. Lebensalter eine psychische Abhängigkeit, haben Kontrollverlust, Schuldgefühle und ein spezifisches Persönlichkeitsmuster (Vermeidung neuer Situationen und negativer Ereignisse, erhöhte Ängstlichkeit, negative Emotionalität und erhöhter Neurotizismus, Abhängigkeit von sozialer Belohnung). Diese Form wird mit der Stress-/Angstreduktionshypothese bzw. der Selbstmedikationshypothese erklärt und könnte für die ängstlich-vermeidende Persönlichkeitsstörung als Modell herangezogen werden.

Typ-II-Alkoholiker entwickeln dagegen in der Regel vor dem 25. Lebensalter eine physische Abhängigkeit, sind unfähig zur Abstinenz, haben spontanes Alkoholverlangen, sind von Alkohol kaum psychisch abhängig, haben wenig Schuldbewusstsein und eine hohe Bereitschaft zur Aggression, kommen häufiger mit dem Gesetz in Konflikt, begeben sich gerne in neue Situationen mit Aussicht auf materielle Belohnung, greifen stimulierende Aktivitäten auf (»novelty seeking«) und sind extravertiert. Diese Form wird hypothetisch mit Modellen zur Verhaltensenthemmung bzw. Belohnungssensitivität erklärt (Verheul & van den Brink 2000).

Retrospektive Untersuchungen zeigen, dass Personen mit Substanzabhängigkeit in der Kindheit gehäuft Verhaltensstörungen und im Erwachsenenalter gehäuft dissoziales Verhalten oder DPS aufweisen. Prospektive Studien zeigen, dass Verhaltensstörungen (Impulsivität/Enthemmung) sowie negative Emotionalität mit erhöhter Wahrscheinlichkeit der SSK zeitlich vorausgehen. Familienstudien belegen, dass meist männliche Kinder von Vätern mit DPS oder Alkoholabhängigkeit häufiger Verhaltensstörungen (oppositionelles Verhalten, Hyperaktivität, Aggressionen) und dissoziales Verhalten aufweisen als Kinder von Vätern ohne eine oder beide Störungen (Verheul 2007).

In ihrem Störungsmodell schlagen Iacono und Mitarbeiter auf der Grundlage der empirischen Ergebnisse vor, dass ein Zusammentreffen von DPS und SSK keine Komorbidität sondern ein Subtyp von Substanzstörungen ist (Iacono et al. 1999). Die Manifestation der Symptome wird mit einer genetischen Prädisposition zur Verhaltensenthemmung erklärt, die zu Verhaltensstörungen in der Kindheit und später zu dissozialem Verhalten und substanzgebundenem Suchtverhalten in der Adoleszenz bzw. DPS im Erwachsenenalter führt.

Bei BPS und DPS können die erwähnten Persönlichkeitsmerkmale die Entwicklung der Komorbidität mit SSK erklären helfen. Die Komorbidität bei anderen Persönlichkeitsstörungen ist wahrscheinlich durch andere Ätiologiemodelle zu verstehen. So könnte die Komorbidität von ängstlich-vermeidenden Persönlichkeitsstörungen und SSK durch ähnliche ätiologische Prozesse entstehen und aufrechterhalten werden wie sie bei Angststörungen wirksam sind. Bei histrionischen oder narzisstischen Persönlichkeitsstörungen könnte das Konzept der Belohnungssensitivität die Komorbidität mit Substanzstörungen erklären helfen (Verheul 2007).

1.3       Zukunftsperspektiven

Die beschriebenen Ätiologiemodelle bedürfen weiterer empirischer Studien. Andere Doppeldiagnosen neben den oben dargestellten Komorbiditätsformen sind bis heute kaum untersucht worden. Mueser und Kollegen gehen beispielsweise davon aus, dass schizoaffektiven und bipolaren Störungen wie bei den Schizophrenien eine ähnliche Ätiologie im Sinne des Sensitivitätsmodells zur Komorbiditätsentwicklung zugrunde liegen, weil sie im Wesentlichen durch psychotische Symptome charakterisiert sind, einen schwereren Verlauf als Angststörungen und Depressionen zeigen und eher »biologische« Krankheiten sind, als dass sie durch soziale Faktoren verursacht werden (Mueser et al. 2007).

Repräsentative epidemiologische Studien zeigen zeitliche Komorbiditätsmuster, wonach Angststörungen in der Regel vor der SSK auftreten, während bei Depressionen und SSK kein klares zeitliches Muster zu beobachten ist. Für schwerere psychische Störungen (Schizophrenie, bipolare Störungen) und Persönlichkeitsstörungen liegen dazu überwiegend Studien mit klinischen Kollektiven vor, sodass daraus noch keine eindeutigen Schlüsse für pathogenetische Prozesse gezogen werden können. Weil der zeitliche Ablauf nur ein notwendiges und kein hinreichendes Kriterium für kausale Zusammenhänge ist und weitere Kriterien erfüllt sein müssen (z.B. Stärke, Konsistenz, Spezifität von Zusammenhängen), sind weiterhin epidemiologische Studien zur Untersuchung der Wirkungsrichtung notwendig.

Entgegen den Erwartungen konnte das von Klinikern häufig vertretene Selbstmedikationsmodell empirisch lediglich bei der Komorbidität von PTBS und SSK sowie in Ansätzen bei Angststörungen und SSK überzeugend gestützt werden. Personen mit psychischen Störungen scheinen im Allgemeinen nicht bestimmte Suchtmittel zu konsumieren, um spezifische Symptome ihrer psychischen Störung zu »behandeln«, sondern eher um negative emotionale Zustände zu verringern und positive zu erleben, so wie es das Affektregulationsmodell nahelegt. Die Gründe für den Beginn und die Fortsetzung von Suchtmittelkonsum und die Entstehung sowie Aufrechterhaltung von SSK bleiben offensichtlich vielfältig und lassen sich nicht mit der psychischen Störung allein erklären.

Die Klärung der Ätiologie verschiedener Komorbiditätsmuster ist sicher eine wesentliche Aufgabe künftiger Forschung, um fundierte Empfehlungen für Prävention und Behandlung von DD geben zu können. Aus ätiologischer Perspektive beschreibt eine Doppeldiagnose keine eigene Krankheitseinheit, sondern ist ein Sammelbegriff für sehr unterschiedliche Komorbiditäten. Die empirisch untersuchten Kausalmodelle reichen von einer Krankheitseinheit bei DPS und SSK, also keiner DD im eigentlichen Sinne von Komorbidität, bis hin zu komplexen Teufelskreismodellen der Komorbidität von Angststörungen und SSK. Die Vielfalt der Kausalmodelle fordert dazu auf, die Ätiologieforschung vermehrt auf spezifische Komorbiditätsformen auszurichten, möglicherweise auch innerhalb der Störungsklassen unterschiedliche Ätiologiemodelle in Betracht zu ziehen.

Literatur

Allan CA (1995) Alcohol problems and anxiety disorders – A critical review. Alcohol and Alcoholism 30:145–151.

Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, Majeskie MR, Fiore MC (2004) Addiction motivation reformulated: an affective processing model of negative reinforcement. Psychological Review 111:33–51.

Blanchard JJ, Brown SA, Horan WP, Sherwood AR (2000) Substance use disorders in schizophrenia: review, integration, and a proposed model. Clinical Psychology Review 20:207–234.

Brady KT, Sinha R (2005) Co-occurring mental and substance use disorders: the neurobiological effects of chronic stress. American Journal of Psychiatry 162:1483–1493.

Chambers RA, Krystal JH, Self DW (2001) A neurobiological basis for substance abuse comorbidity in schizophrenia. Biological Psychiatry 50:71–83.

Chilcoat HD, Breslau N (1998) Investigations of causal pathways between PTSD and drug use disorders. Addictive Behaviors 23:827–840.

Cloninger CR (1987) Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science 236:410–416.

Gouzoulis-Mayfrank E (2010) Komorbidität von Psychose und Sucht. Psychiatrie und Psychotherapie 4:81–91.

Herman JL (1992) Trauma and recovery. New York: Harper Collins.

Iacono WG, Carlson SR, Taylor J, Elkins IJ, McGue M (1999) Behavioral disinhibition and the development of substance-use disorders: Findings from the Minnesota Twin Family Study. Development & Psychopathology 11:869–900.

Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M, Eshleman S, Wittchen HU, Kendler KS (1994) Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Results from the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry 51:8–19.

Khantzian EJ (1997) The self-medication hypothesis of substance use disorders: A reconsideration and recent applications. Harvard Review of Psychiatry 5:231–244.

Kushner MG, Abrams K, Borchardt C (2000) The relationship between anxiety disorders and alcohol use disorders: A review of major perspectives and findings. Clinical Psychology Review 20:49–171.

Lieb R, Isensee B (2007) Häufigkeit und zeitliche Muster von Komorbidität. In Moggi F (Hrsg.) Doppeldiagnosen. Komorbidität psychischer Störungen und Sucht (2. Auflage). Bern: Huber. S. 27–58.

Lorberg B, Wilens TE, Martelon M, Wong P, Parcell T (2010) Reasons for substance use among adolescents with bipolar disorder. The American Journal on Addictions 19:474–480.

McFarlane AC (1998) Epidemiological evidence about the relationship between PTSD and alcohol abuse: The nature of the association. Addictive Behaviors 23:813–825.

Moggi F (2007a) Ätiologiemodelle zur Komorbidität von Angst- und Substanzstörungen sowie von Depression und Substanzstörungen. In Moggi F (Hrsg.) Doppeldiagnosen. Komorbidität psychischer Störungen und Sucht (2. Auflage). Bern: Huber. S. 83–108.

Moggi F (Hrsg) (2007b). Doppeldiagnosen. Komorbidität psychischer Störungen und Sucht (2. Auflage). Bern: Huber.

Moore TH, Zammit S, Lingford-Hughes A, Barnes TR, Jones PB, Burke M, Lewis G (2007) Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet 370:319–328.

Mueser KT, Brunette MF, Drake RE (2007) Komorbidität von Schizophrenie sowie Bipolaren Störungen und Substanzstörungen. In Moggi F (Hrsg.) Doppeldiagnosen. Komorbidität psychischer Störungen und Sucht (2. Auflage). Bern: Huber. S. 109–141.

Preuss UW (2006) Komorbidität von alkohol- und substanzmittel-assoziierten Störungen mit bipolaren Erkrankungen: Was ist Henne und was Ei? Die Psychiatrie 3:78–85.

Regier DA, Farmer ME, Rae DS., Locke BZ, Keith SJ, Judd LL, Goodwin FK (1990) Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse: Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) study. Journal of the American Medical Association 264:2511–2518.

Schuckit MA (2000) Drug and alcohol abuse: A clinical guide to diagnosis and treatment. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers.

Stewart SH (1996) Alcohol abuse in individuals exposed to trauma: A clinical review. Psychological Bulletin 120:83–112.

Swendsen JD, Merikangas KR (2000) The comorbidity of depression and substance use disorders. Clinical Psychology Review 20:173–189.

Trull TJ, Sher KJ, Minks-Brown C, Durbin J, Burr R (2000) Borderline personality disorder and substance use disorders: A review and integration. Clinical Psychology Review 20:235–253.

Verheul R (2007) Ätiologiemodelle der Komorbidität von Persönlichkeits- und Substanzstörungen. In Moggi F (Hrsg.) Doppeldiagnosen. Komorbidität psychischer Störungen und Sucht (2. Auflage). Bern: Huber. S. 143–160.

Verheul R, van den Brink W (2000) The role of personality pathology in the aetiology and treatment of substance use disorders. Current Opinion in Psychiatry 13:163–169.

Walter M, Gunderson JG, Zanarini MC, Sanislow CA, Grilo CM, McGlashan TH, Morey LC, Yen S, Stout RL, Skodol AE, (2009) New onsets of substance use disorders in borderline personality disorder over 7 years of follow-ups: findings from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study. Addiction 104:97–103.

2          Psychodynamische Aspekte der Komorbidität

Gerhard Dammann

2.1       Einleitung

Psychodynamische Modelle erheben heute nicht mehr den Anspruch, die Entstehung und Aufrechterhaltung von Suchtproblemen und Abhängigkeitserkrankungen und komorbider psychischer Störungen umfassend und ausreichend erklären zu können. In gewisser Weise sind psychodynamische Modelle heute eher in den Hintergrund gerückt, was auch damit zu tun haben könnte, dass mancher psychoanalytisch-orientierte Therapeut sich nach frustranen Erfahrungen mit schwerkranken Suchtpatienten wieder von der Behandlung dieser Patienten abwendet.

Neurobiologische Modellvorstellungen, etwa die Erkenntnis, dass genetische Faktoren in stärkerem Maße (wie am Tiermodell gezeigt werden konnte) die Tendenz zu Alkoholabusus hindern oder fördern können (Kendler et al. 1992), sind ebenso von Relevanz, wie soziologische und sozialpsychologische Modelle (Schicht, Peer-Groups, kulturelle Traditionen im Zusammenhang mit Suchtmitteln; Dammann 2011) oder wie behaviorale Modelle, die sich an lerntheoretischen Überlegungen (Verstärkermodell) orientieren.

Innerhalb der Suchtmedizin gibt es nicht zuletzt eine stärker werdende Tendenz, Suchtpatienten (praktisch analog dem Diabetes) als Menschen zu sehen, die eine Art biologisches Defizit haben, das einer Substitution bedarf, und dass damit das Problem weitgehend gelöst werden kann. Die psychischen Probleme wären eher nachgeordnet oder sekundär. Personen ohne jegliche psychische Störung, aber mit Abhängigkeitserkrankung, werden aus dieser Perspektive postuliert. Die Sichtweise der Psychoanalyse ist dagegen geradezu diametral entgegengesetzt. Zugespitzt gesagt: Wenn der Abusus wegfällt, dann fangen die Probleme erst an! Diese Haltung entspricht dem apodiktischen Statement von Knight (1937), das im Prinzip für die psychodynamische Perspektive bis heute Gültigkeit behalten hat: »Man findet niemals einen Alkoholiker, der nüchtern eine gesunde Person ist.«

Eine besondere Schwierigkeit im Zusammenhang mit (stoffgebundenen) Suchtkrankheiten besteht darin, dass es oft nicht einfach ist, beim Vorliegen von Auffälligkeiten oder Psychopathologie klar Ursachen, Folgen oder interferierende Faktoren unterscheiden zu können. In der Vergangenheit wurde etwa für das Auftreten einer Nivellierung des Persönlichkeitsbildes, mit eventuell auch affektiver Enthemmung und fehlendem Kritikvermögen, der Begriff der »Entkernung« verwendet (»das Über-Ich schwimmt davon«), ohne dass ausreichend klarwurde, ob dies als Ausdruck eines hirnorganischen Psychosyndroms (Folgestörung), einer direkten Substanzwirkung auf das Stirnhirn, Probleme im Bereich der Primärpersönlichkeit oder einer resignativen chronischen Regression zu werten sei.

Eine weitere Schwierigkeit bei psychodynamischen Modellen besteht nicht selten in der Spezifität. So werden z.B. Probleme in der Mentalisierung oder in der Selbstwertregulation oder Traumafolgestörungen für ganz unterschiedliche Störungsbilder verantwortlich gemacht (Depressionen, Persönlichkeitsstörungen, Sucht etc.). Idealerweise sollte ein psychodynamisches Modell also möglichst spezifisch sein, um daraus therapeutische Konsequenzen ableiten zu können.

2.2       Die Bedeutung von komorbiden Störungen und von Doppeldiagnosen

Die Klassifikation aus der Perspektive einer psychodynamisch-orientierten Psychiatrie und Psychotherapie ist schwierig, denn Abhängigkeitsstörungen können gleichzeitig Symptom (einer anderen Störung), spezifische Abwehrform und Ausdruck von »Süchtigkeit« im engeren Sinn in der Persönlichkeitsorganisation sein. Hinzukommen weitere Möglichkeiten wie Psychopathologie als Folge des Substanzkonsums (Depression als Folge von Alkoholerkrankung, Schuckit et al. 2013) und hirnorganischen Veränderungen (affektive Labilität als Folge einer schweren Benzodiazepinabhängigkeit beispielsweise).

Vollends kompliziert wird die Frage, wie von daher sogenannte komorbide Störungen überhaupt gewichtet werden sollten. D.h. welche »Störungen« muss man fokussieren? Welche prioritär? Wie sind die Ursache-Folge-Zusammenhänge? Was sind sekundäre Folgen oder Symptome einer Störung und letztlich gar keine eigenständigen Störungsbilder? ICD und DSM machten sich die Beantwortung dieser Fragen durch den lange Zeit dominierenden atheoretischen und deskriptiven (nicht wirklich phänomenologisch zu nennenden) Ansatz leicht und vermieden es, sich diesen Fragen zu stellen (daher konnten plötzlich Verhaltensauffälligkeiten wie das »hoarding disorder«, pathologisches Sammeln und Horten etwa von Tieren, plötzlich zu eigenen Störungen werden).

In letzter Zeit findet jedoch eine zunehmende Auseinandersetzung mit der Komorbidität statt. Es gibt einerseits Ansätze, die für eine stark komorbiditätsorientierte, störungsspezifische Sichtweise plädieren (Gouzoulis-Mayfrank et al. 2008). Bastine (2012, S.17 f.) dagegen benennt im Zusammenhang mit Komorbidität folgende fünf zentralen Schwierigkeiten und fordert das Ende des Postulats distinkter Störungseinheiten: